Медовый месяц при сахарном диабете 1 типа у детей сколько длится

Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете

Клиническая ремиссия, или «медовый месяц», — это период наиболее благоприятного течения инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда снижается потребность в экзогенном инсулине. Выделяют шесть стадий в развитии ИЗСД — 1-я стадия определяется генетической предрасположенностью, 2-я стадия — гипотетический пусковой момент (вирусная инфекция, стресс, питание, химические факторы), 3-я стадия — развитие иммунологических нарушений, 4-я стадия — выраженные аутоиммунные нарушения, 5-я стадия — клиническая манифестация ИЗСД, 6-я стадия — полная деструкция бета-клеток. Клиническая ремиссия при сахарном диабете 1 типа является наиболее благоприятным периодом в течении заболевания, когда имеется реальная возможность воздействовать на некоторые патогенетические звенья этого процесса. Исходя из клинических и лабораторных данных, выделяют ряд признаков, на основании которых можно прогнозировать развитие ремиссии (возраст, пол, длительность заболевания, раннее начало и эффективность начального лечения, выявление генетических и иммунологических маркеров, уровень базального и стимулированного С-пептида и т.д.). У этих пациентов наиболее целесообразно проводить комбинированную терапию инсулином, никотинамидом и альфа-токоферолом. Это позволит инициировать развитие ремиссии заболевания, продлить компенсацию и в конечном итоге отдалить развитие поздних его осложнений.

Ключевые слова

Для цитирования:

Смирнова О.М., Горелышева В.А., Дедов И.И. Характеристика фазы ремиссии при впервые выявленном инсулинзависимом сахарном диабете. Сахарный диабет. 1999;2(1):9-12. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5726

For citation:

Smirnova O.M., Gorelysheva V.A., Dedov I.I. Kharakteristika fazy remissii pri vpervye vyyavlennom insulinzavisimom sakharnom diabete. Diabetes mellitus. 1999;2(1):9-12. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5726

После клинической манифестации у большинства пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом в сроки от 1 до 6 месяцев отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся бета-клеток. Клиническая ремиссия, или «медовый месяц» (по определению J. Dupre и С. Stiller), — это период наиболее благоприятного течения инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), развивающийся в первые месяцы после установления диагноза, когда потребность в экзогенном инсулине быстро снижается, а у некоторых пациентов возможна даже отмена инсулина.

Полная клиническая ремиссия заболевания, когда экзогенный инсулин может быть отменен, наблюдается в 2-12% случаев. Частичная ремиссия (потребность в экзогенном инсулине составляет менее 0,4 Ед/кг массы тела в сутки) встречается в 1862% случаев [6].

Согласно современным представлениям, ИЗСД имеет достаточно длительный латентный период до клинической манифестации. Выделяют шесть стадий в развитии ИЗСД [3].

1-я стадияопределяется генетической предрасположенностью и реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR3, DR4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно.

На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию ИЗСД рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов. Полиморфизм для некоторых генов установлен: а) гены, ответственные за транспорт, продукцию и представление антигена (HLA класс II и III); б) гены, контролирующие продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ — lRl ; И Л — lNl , фактор некроза опухолей); в) гены молекулы инсулина; г) гены, включающие механизмы деструкции, защиты и репарации бета-клеток (MnSOD, HSP 70, iNOS) [2].

2-я стадия— гипотетический пусковой момент (вирусная инфекция, стресс, питание, химические факторы). Действие различных факторов внешней среды может быть установлено у 60% больных с впервые выявленным ИЗСД. Например, в ряде эпидемиологических и экологических исследований было показано, что раннее включение белков коровьего молока в питание новорожденных может явиться фактором, инициирующим аутоиммунный процесс, ведущий к развитию ИЗСД. Наибольшее значение придается бычьему сывороточному альбумину, бета-лактоглобулину и бета-казеину, поскольку в момент манифестации ИЗСД антитела к этим белкам обнаруживаются у большинства больных [7].

3-я стадия— развитие иммунологических нарушений. Сохраняется нормальная секреция инсулина. Могут определяться иммунологические маркеры ИЗСД — аутоантитела к антигенам бета-клетки (ICA), к глютаматдекарбоксилазе (GAD) и инсулину (IAA).

4-я стадия— выраженные аутоиммунные нарушения. Для нее характерно прогрессирующее снижение секреции инсулина вследствие развивающегося инсулита. Уровень гликемии остается в пределах нормы.

5-я стадия— клиническая манифестация ИЗСД, которая развивается после гибели 80-90% всей массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

6-я стадия— полная деструкция β-клеток.

В отечественной и зарубежной литературе обсуждается вопрос о целесообразности и возможности профилактики ИЗСД и его осложнений. Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику заболевания.

Первичная профилактика— это истинная профилактика ИЗСД, которая должна начинаться с периода рождения и продолжаться до начала аутоиммунного процесса, т.е. до обнаружения иммунологических маркеров заболевания. К сожалению, сегодня нет эффективных способов воздействия на гены.

Вторичная профилактика— раннее выявление у предрасположенных лиц генетических, иммунологических и метаболических маркеров и проведение лечебных мероприятий.

Третичная профилактика— проведение лечебных мероприятий в дебюте заболевания с целью предотвращения полной деструкции бета-клеток и сохранения остаточной секреции С-пептида.

В связи с этим представляется весьма актуальным изучение прогностических признаков развития клинической ремиссии в дебюте ИЗСД, поскольку именно по частоте ее развития судят об эффективности проводимых лечебных мероприятий третичной профилактики.

Прогностические признаки развития ремиссии в дебюте заболевания ИЗСД [1]:

• возраст к началу заболевания
• пол
• степень метаболических нарушений и наличие кетоацидоза в дебюте заболевания
• уровень остаточной секреции С-пептида
• раннее и интенсивно начатое лечение инсулином
• низкая частота выявления или отсутствие ауто антител к бета-клетке или глютаматдекарбокси лазе
• отсутствие HLA DR3 и DR4.

Чем старше возраст пациента к моменту манифестации заболевания, тем более выражена (с минимальной потребностью в инсулине) и более продолжительна ремиссия. То же самое имеет место при отсутствии тяжелых начальных проявлений заболевания, при низких титрах аутоантител к бета-клетке или глютаматдекарбоксилазе. Отмечено также, что ремиссия чаше встречается у мужчин, у которых отсутствуют аллели HLA DR3 и DR4. преобладают аутоантитела к цитоплазме бета-клеток (но не глютаматдекарбоксилазе), которые снижаются в течение первых 2-3 лет заболевания с 87% (в период дебюта) до 38%.

Нами было проведено изучение иммунологических, генетических и метаболических показателей у 21 пациента с впервые выявленным ИЗСД.

Результаты генетического исследования представлены в табл. 1.

Наиболее часто в нашем исследовании (33,4 %) встречался гаплотип DR4/X. реже DR3 и DR4 (23.8%). очень редко — DR3/X (4,8%), и наконец, в 19,0% случаев не выявлено ни DR3. ни DR4. Особый интерес представляет изучение секреции С-пептида в дебюте ИЗСД, поскольку именно этот объективный показатель является важнейшей характеристикой секреторной способности оставшихся бетаклеток. Имеющаяся в дебюте заболевания гипергликемия блокирует секрецию инсулина оставшимися бета-клетками. Это явление называется глюкозотоксичностью. Быстрая ликвидация гипергликемии при интенсивной инсулинотерапии и достижение стойкой компенсации заболевания приводит к быстрому восстановлению остаточной секреции. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних сосудистых осложнений сахарного диабета. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Показано, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию [4]. Взаимосвязь между прогрессированием диабетической ретинопатии и уровнем С-пептида не установлена.

Развитие клинической ремиссии при сахарном диабете 1 типа является особенностью течения заболевания. Снижение потребности в экзогенно вводимом инсулине свидетельствует о состоянии оставшихся бета-клеток и, в определенной степени, об активности продолжающегося аутоиммунного процесса, вызывающего их деструкцию. По частоте развития клинической ремиссии у больных сахарным диабетом 1 типа судят об эффективности проводимых лечебных мероприятий. С целью замедления деструкции бета-клеток в ходе аутоиммунного процесса при сахарном диабете 1 типа были использованы следующие препараты: азатиоприн. глюкокортикоиды, циклоспорин А. инсулин, никотинамид.

Первые два из перечисленных препаратов не обладают специфичностью и не избирательно блокируют иммунные реакции и в настоящее время при впервые выявленном диабете не используются. Эффективность циклоспорина А при ИЗСД в дебюте заболевания неоспорима, что подтверждено результатами контролируемых многоцентровых исследований. Вместе с тем эффект препарата кратковременный и после его отмены сахарный диабет развивается вновь. Поэтому лечение циклоспорином имеет свои «За» и «Против».

«За»

Меньшее разрушение бета-клеток, когда препарат назначен сразу после манифестации заболевания.

Лучшее качество жизни (без инсулина).

Предотвращение поздних осложнений.

Является патогенетическим лечением.

«Против»

Позднее начало лечения является неэффективным.

Высокий процент пациентов не отвечающих на лечение циклоспорином А развитием ремиссии.

Терапия может быть пожизненной, поскольку после отмены препарата потребность в инсулине быстро возрастает.

Имеется риск развития заболеваний крови.

Возможно токсическое действие на β-клетки.

Согласно одной из современных концепций, в патогенезе ИЗСД определенную роль играют цитокины, особенно интерлейкин-1 (ИЛ-1). который «запускает» аутоиммунный процесс в β-клетке, способствуя усилению продукции токсичных свободных радикалов. Эти свободные радикалы, в свою очередь, «денатурируют» собственные белки бетаклетки, изменяя их антигенные свойства. Особенностью бета-клеток является их уязвимость к действию свободных радикалов, обусловленная слабостью внутриклеточной антиоксидантной защиты [5]. Остается неясным, почему в ходе этого аутоиммунного процесса поражаются только β-клетки.

Одним из препаратов, способных защитить β-клетки от действия свободных радикалов, является амид никотиновой кислоты (никотинамид). В экспериментальных исследованиях было показано, что никотинамид снижает токсичность свободных радикалов, продуцируемых активированными лимфоцитами и макрофагами в островках Лангерганса; улучшает секрецию инсулина за счет повышения содержания НАД внутри бета-клетки (блокирует патологическую активность поли-АДФ-рибозсинтетазы); способствует сохранению структуры бета-клеток и вызывает их регенерацию в эксперименте.

Нами проведено изучение эффективности использования никотинамида, альфа-токоферола и их сочетания у пациентов с впервые выявленным ИЗСД. Полученные результаты свидетельствуют о том, что наиболее перспективным является использование высоких доз никотинамида и альфа-токоферола ацетата. Именно у пациентов этой группы был получен самый высокий процент ремиссии (89%) и максимальная ее продолжительность. Этот эффект сохранялся и после отмены препаратов (рис. 2).

Другим препаратом, который может быть использован для проведения вторичной профилактики сахарного диабета 1 типа, является инсулин. Его использование в группах высокого риска развития заболевания при сравнении с контролем значительно снизило количество манифестных случаев диабета. Высказано предположение, что введение экзогенного инсулина благотворно сказывается на состоянии оставшихся бета-клеток, поскольку он блокирует собственную секрецию инсулина. Показано, что активно секретируюшие инсулин клетки более чувствительны к аутоиммунной атаке, чем клетки, находящиеся в состоянии покоя. Поэтому вводимый экзогенный инсулин может предохранить их от дальнейшей деструкции.

В мире в настоящее время проводится несколько многоцентровых контролируемых исследований по изучению эффективности разных препаратов для проведения вторичной и третичной профилактики сахарного диабета 1 типа. После их завершения и обсуждения полученных результатов можно будет сделать окончательные выводы.

Таким образом, можно заключить, что клиническая ремиссия при сахарном диабете 1 типа является наиболее благоприятным периодом в течении заболевания, когда имеется реальная возможность воздействовать на некоторые патогенетические звенья этого процесса. Исходя из клинических и лабораторных данных, выделяют ряд признаков, на основании которых можно прогнозировать развитие ремиссии (возраст, пол, длительность заболевания, раннее начало и эффективность начального лечения, выявление генетических и иммунологических маркеров, уровень базального и стимулированного С-пептида и т.д.). У этих пациентов наиболее целесообразно проводить комбинированную терапию инсулином, никотинамидом и альфа-токоферолом. Это позволит инициировать развитие ремиссии заболевания, продлить компенсацию и в конечном итоге отдалить развитие поздних его осложнений.

Источник: www.dia-endojournals.ru

Алгоритм расчета дозы инсулина

Сахарный диабет – это заболевание, при котором в организме человека определяется абсолютная или относительная недостаточность гипогликемического гормона.

Этот гормон играет важную роль в организме человека, но основной его функцией является снижение сахара в крови.

Больным сахарным диабетом 1 типа назначаются пожизненные инъекции инсулина.

Люди, страдающие диабетом 2 типа, долгое время могут ограничиваться приемом таблетированных препаратов. Инъекции назначаются им в случае декомпенсации заболевания и появления осложнений.

/li> Режимы инсулинотерапии Правила введения инсулина

Физиологические основы инсулинотерапии

Современная фармакология создает полные аналоги человеческого гормона. К ним относится свиной и инсулин, разработанный генной инженерией. В зависимости от времени действия, лекарства делятся на короткие и ультракороткие, длительные и сверхдлительные. Также существуют препараты, в которых смешиваются гормоны короткого и продленного действия.

Люди, страдающие диабетом 1 типа, получают 2 вида инъекций. Условно их называют «базовым» и «коротким» уколом.

1 вид назначается из расчета 0,5-1 единица на килограмм в сутки. В среднем получается 24 единицы. Но на самом деле дозировки могут значительно отличаться. Так, например, у человека, который только недавно узнал о своей болезни и начал колоть гормон, дозировки снижены в несколько раз.

Это называется «медовый месяц» диабетика. Инъекции улучшают функцию поджелудочной железы и оставшиеся здоровыми бета-клетки начинают выделять гормон. Длится это состояние от 1 до 6 месяцев, но при соблюдении назначенного лечения, диеты и физических нагрузок «медовый месяц» может продлиться и более длительный период. Короткий инсулин колют перед основными приемами пищи.

Сколько единиц ставить перед едой?

Для правильного расчета дозы необходимо предварительно посчитать, сколько ХЕ в приготовленном блюде. Короткие инсулины колются из расчета 0,5-1-1,5-2 единицы на одну ХЕ.

Важно понимать, что организм каждого человека индивидуален и у каждого своя потребность. Считается, что утром дозы должны быть больше чем вечером. Но определить это можно, только наблюдая за своими сахарами. Каждый диабетик должен бояться передозировки. Она может привести к гипогликемической коме и смерти.

При впервые выявленном заболевании, человека госпитализируют в эндокринологическое отделение, где знающие доктора подбирают необходимые дозы. Но оказавшись дома, дозировка, назначенная врачом, может оказаться недостаточной.

Именно поэтому каждый пациент обучается в школе диабета, где ему рассказывают о том, как рассчитать лекарство и правильно подобрать дозу по хлебным единицам.

Расчет доз при диабете

Для того чтобы правильно подобрать дозы препарата, нужно вести дневник самоконтроля.

В нем указывается:

• уровень гликемии до и после приема пищи;
• съеденные хлебные единицы;
• введенные дозы.

С помощью дневника разобраться с потребностью в инсулине не составит труда. Сколько единиц колоть, должен знать сам больной, методом проб и ошибок определять свои потребности. В начале заболевания нужно чаще созваниваться или встречаться с эндокринологом, задавать вопросы и получать ответы. Только так можно компенсировать свою болезнь и продлить жизнь.

Диабет 1 типа

При данном типе заболевания «база» колется 1 – 2 раза в сутки. Зависит это от выбранного препарата. Некоторые действуют 12 часов, а другие — целые сутки. Среди коротких гормонов чаще используют Новорапид и Хумалог.

У Новорапида действие начинается через 15 минут после инъекции, через 1 час он достигает своего пика, то есть максимального гипогликемического эффекта. А через 4 часа прекращает свою работу.

Хумалог начинает действовать через 2-3 минуты после инъекции, достигает пика через полчаса и полностью прекращает свое действие через 4 часа.

Видео с примером расчета доз:

Диабет 2 типа

Долгое время больные обходятся без инъекций, это связано с тем, что поджелудочная железа вырабатывает гормон самостоятельно, а таблетки повышают чувствительность тканей к нему.

Несоблюдение диеты, лишний вес, курение приводят к более быстрому поражению поджелудочной железы, и у больных развивается абсолютная инсулиновая недостаточность.

Другими словами, поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин и тогда больным необходимо уколы.

На начальных стадиях заболевания пациентам назначается только базальные инъекции.

Люди колют его 1 или 2 раза в сутки. И параллельно с инъекциями принимают таблетированные препараты.

Когда «базы» становится недостаточно (у пациента часто обнаруживается высокий сахар в крови, появляются осложнения – падение зрения, проблемы с почками), ему назначают гормон короткого действия перед каждым приемом пищи.

В этом случае они также должны прослушать курс школы диабета по расчету ХЕ и правильному подбору доз.

Режимы инсулинотерапии

Существует несколько режимов дозирования:

1. Одна инъекция – такой режим чаще назначается больным сахарным диабетом 2 типа.
2. Режим многократных инъекций используется при диабете 1 типа.

Современными учеными установлено, что более частые инъекции имитируют работу поджелудочной железы и более благоприятно сказывается на работе всего организма в целом. С этой целью была создана инсулиновая помпа.

Это специальный насос, в который вставляется ампула с коротким инсулином. От нее к коже человека прикрепляется микроигла. Помпе задается специальная программа, по которой ежеминутно под кожу человеку попадает инсулиновый препарат.

Во время приема пищи человек устанавливает необходимые параметры, и помпа самостоятельно введет необходимую дозу. Инсулиновая помпа – это отличная альтернатива постоянным инъекциям. К тому же сейчас существует помпы, которые могут измерять уровень сахара в крови. К сожалению, сам аппарат и ежемесячные расходные материалы имеют высокую цену.

Всем диабетикам государство дает специальные шприц-ручки для инъекций. Есть шприц-ручки одноразовые, то есть после окончания инсулина она выбрасывается и начинается новая. В многоразовых ручках меняется картридж с лекарством, и ручка работает дальше.

Шприц-ручка имеет несложный механизм. Для того чтобы начать использовать ее, нужно вставить в нее инсулиновый картридж, одеть иглу и набрать необходимую дозу инсулина.

Ручки бывают детские и взрослые. Разница заключается в том, что у детских ручек инсулиновый шаг 0,5 единиц, а у взрослых 1 единица.

Инсулин нужно хранить на дверце холодильника. Но шприц, которым вы пользуетесь ежедневно в холодильнике лежать не должен, так как холодный гормон меняет свои свойства и провоцирует развитие липодистрофии – частого осложнения инсулинотерапии, при котором в местах инъекций образуются шишки.

В жаркое время года, также как и в холодное, нужно прятать свой шприц в специальный фриочехол, который защищает инсулин от переохлаждения и перегрева.

Правила введения инсулина

Выполнять саму инъекцию несложно. Для короткого инсулина чаще используется живот, а для длинного (базового) — плечо, бедро или ягодица.

Лекарство должно попасть в подкожный жир. При неправильно выполненной инъекции, возможно развитие липодистрофии. Игла вводится перпендикулярно кожной складке.

Алгоритм введения шприц ручкой:

1. Вымыть руки.
2. На напорном кольце ручки набрать 1 единицу, которая выпускается в воздух.
3. Набор дозы проводится строго по назначению врача, изменение доз должно быть согласовано с эндокринологом. Набирается нужное количество единиц, делается кожная складка. Важно понимать, что в начале болезни даже незначительная прибавка единиц может стать смертельной дозой. Именно поэтому необходимо часто измерять сахар в крови и вести дневник самоконтроля.
4. Далее необходимо надавить на основание шприца и ввести раствор. После введения лекарства складка не убирается. Нужно досчитать до 10 и только затем вытащить иглу и отпустить складку.
5. Нельзя делать укол в место с открытыми ранами, сыпью на коже, в области шрамов.
6. Каждая новая инъекция должна выполняться в новое место, то есть колоть в одно и то же место запрещено.

Видео-урок по использованию шприц-ручки:

Иногда больным сахарным диабетом 2 типа приходится использовать инсулиновые шприцы. Флакон с раствором инсулина может содержать в 1 мл 40, 80 или 100 единиц. В зависимости от этого выбирается необходимый шприц.

Алгоритм введения инсулиновым шприцем:

1. Спиртовой салфеткой необходимо протереть резиновую пробку флакона. Подождать пока высохнет спирт. Набрать в шприц необходимую дозу инсулина из флакона + 2 единицы, надеть колпачок.
2. Обработать место инъекции спиртовой салфеткой, дождаться высыхания спирта.
3. Снять колпачок, выпустить воздух, быстрым движением ввести иглу под углом 45 градусов в середину подкожного жирового слоя на всю ее длину, срезом кверху.
4. Отпустить складку и медленно ввести инсулин.
5. После извлечения иглы приложить к месту инъекции сухой ватный тампон.

Умение рассчитывать дозу инсулина и правильно выполнять инъекции – основа лечения сахарного диабета. Каждый больной обязан этому научиться. В начале заболевания все это кажется очень сложным, но пройдет совсем немного времени, и расчет дозировки и само введение инсулина будут происходить на автомате.

Источник: medcentrls.ru

Сахарный диабет I типа

Меня зовут Трясова Татьяна Юрьевна и я детский эндокринолог клиники Скандинавия. Сегодня я хочу вам рассказать о сахарном диабете I типа. Термин «сахарный диабет» был применен впервые во 2 веке до н.э. и в переводе на русский язык это означает «перехожу, пересекаю». Во 2 веке до н.э. было представление о диабете как о том, что человек постоянно теряет жидкость с мочой и восполняет ее извне как сифон.

Сахарный диабет развивается вследствие разрушения бета-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Как следствие, люди болеющие диабетом нуждаются в пожизненной заместительной инсулинотерапии. I типа болеют преимущественно дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Могут, конечно, заболеть и старше 30 лет, но это уже редкость. В последние 10 лет отмечается тенденция к тому, что заболевают дети до года. В первые месяцы жизни сахарный диабет не развивается. Риск увеличивается после 9 месяцев, нарастает к подростковому периоду, и снижается риск заболевания диабетом после 30 лет. Часто диабет развивается у подростков вслед за вторым ростовым скачком. Иногда сахарный диабет I типа выявляется случайно при плановой диспансеризации детей и подростков или сразу после простудного заболевания. Основные симптомы сахарного диабета это жажда, полиурия или обильное мочеиспускание, полифагия – повышенный аппетит, потеря массы тела. Частым признаком диабета бывает ночное недержание мочи.

Выделяют несколько этапов развития сахарного диабета. Первый, это начальный этап, когда сахарный диабет выявляется, потом период ремиссии, или как известно, медовый месяц сахарного диабета, который бывает не у всех. Следующий этап это прогрессирование диабета, потом нестабильное течение диабета подросткового периода и стабильное течение диабета у взрослых людей.

Диагноз сахарного диабета ставится, если уровень сахара крови из пальца натощак больше или равен 6,1 мМ/л, либо через 2 часа после еды больше или равен 11,1 мМ/л. Также еще подозревают сахарный диабет если в любое, не зависимо от времени суток, от приема пищи, выявляем уровень сахара крови выше 11,1 мМ/л. В сомнительных случаях иногда, при непонятной гипергликемии или повышенном сахаре крови, как просто можно сказать, проводится проба на толерантность глюкозы.

Как лечится сахарный диабет? Излечения сахарного диабета нет. Есть только заместительное лечение. То есть, мы вводим то, что не вырабатывает поджелудочная железа, вводим инсулин. До открытия инсулина, до 1921 года люди с сахарным диабетом I типа просто погибали. После открытия инсулина произошел прорыв в медицине. В настоящее время в лечении диабета применяют аналоги инсулина сверхбыстрого и длительного действия, которые наиболее приближены к физиологической выработке инсулина. Это режим многократных уколов, инъекций инсулина в течение 3-4-5 раз в день, кому как требуется. На сегодняшний день доступен такой способ лечения диабета как непрерывное подкожное введение инсулина при помощи инсулиновой помпы. Такой способ лечения удобен тем, что не нужно делать постоянные уколы инсулина до 5 раз в день, а препарат вводится подкожно, непрерывно каждые 4 минуты, как работает поджелудочная железа. Система меняется 1 раз в 4 дня.

Инсулиновые помпы бывают 2 видов. Первые без возможности мониторинга уровня сахара и с возможностью мониторинга. То есть, первый вид помпы просто вводит инсулин, а второй вариант помпы, помимо того, что вводит инсулин, он еще постоянно замеряет уровень глюкозы и выдает информацию на экран. Также у нее есть возможность предупреждать о резком повышении и резком снижении сахара в крови, что опять же стабилизирует течение диабета.

Сахарный диабет опасен своими осложнениями. Основные осложнения при сахарном диабете это диабетическая нефропатия, когда страдают почки, диабетическая ретинопатия, то есть, когда страдает сетчатка глаза, диабетическая катаракта, когда страдает хрусталик и диабетическая полинейропатия, когда страдает нервная система. Для профилактики осложнений диабета необходимо, во-первых, пациент должен обучиться в школе диабета, то есть знать, как управлять своим заболеванием, соблюдать диету, то есть, четко рассчитывать количество необходимой еды на количество введенного инсулина. Осуществлять регулярный самоконтроль, то есть, либо измерять уровень сахара в крови, либо мониторировать, постоянно замерять уровень глюкозы при помощи помпы. Обязательно должен вести активный образ жизни и заниматься спортом, это даже рекомендуется заниматься спортом деткам с сахарным диабетом I типа. Регулярно обследоваться, наблюдаться специалистами.

Какими же специалистами нужно наблюдаться? Во-первых, 1 раз в год нужно осматриваться офтальмологом. Если требуется, то доктор назначает более частые визиты, 2 раза в год или 1 раз в 3 месяца. Осматриваться 1 раз в год неврологом, по показаниям – чаще. 1 раз в год такие детки сдают суточный анализ мочи на микроальбуминурию, если там выявляются какие-то нарушения, то тогда уже требуется консультация нефролога. Также 1 раз в 3 месяца нужно исследовать уровень гликозилированного гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин – это средний уровень сахара, который у пациента в течение 3 месяцев можем оценить. Всем детям требуются профилактические осмотры врача детского эндокринолога, и особое внимание мы должны уделять детям с отягощенной наследственностью по сахарному диабету I типа, а также детям с нарушением углеводного обмена. Не случайно, в настоящее время в профилактические осмотры 14-летних детей входит консультация врача детского эндокринолога, и исследования уровня сахара крови натощак.

12.16

Источник: www.avaclinic.ru